大腦中的氧氣缺乏癥(也稱為缺氧)實際上是緊急狀態(tài)，可以損壞神經細胞。然而，越來越多的證據表明，在一定程度上，缺氧也可能是生長的重要信號。哥廷根馬克斯·普朗克實驗醫(yī)學研究所的研究人員與來自哥本哈根大學醫(yī)院和哥本哈根-埃彭多夫大學的科學家們一起，在小鼠中表明，精神和身體上的需求旺盛的活動不僅觸發(fā)了局部，而且觸發(fā)了大腦范圍的“功能性缺氧”。 ” 盡管以減毒形式存在，但其作用類似于氧氣剝奪。氧氣短缺會激活生長因子促紅細胞生成素(Epo)，從而刺激新的突觸和神經細胞的形成。

去年，哥廷根馬克斯·普朗克研究所的研究人員在對動物進行的動物實驗中發(fā)現，需要精神和身體活動的小鼠在某些大腦區(qū)域會引起輕微的缺氧。這最終導致新的神經細胞的形成。他們觀察到缺氧激活了大腦中的生長因子促紅細胞生成素(Epo)。盡管Epo主要因其對紅細胞的刺激作用而聞名，但Epo還可促進神經細胞的形成及其在大腦中的網絡連接。

在一項新研究中，研究小組詳細研究了哪些大腦區(qū)域和細胞類型受氧氣短缺的影響。為此，他們使用了轉基因小鼠，該小鼠在整個大腦中產生一個分子，當缺氧時會導致熒光染料的形成。為了從精神和身體上挑戰(zhàn)老鼠，研究人員讓它們在經過特殊準備的跑步輪上跑步了幾天。老鼠必須在這些輪子上奔跑時要集中精神，除了要費力外還要避免絆腳。不能接觸跑輪的小鼠和暴露于貧氧空氣中的小鼠作為比較組。研究人員還研究了不同大腦區(qū)域中基因的激活 以及細胞群，以了解大腦對活動性缺氧的反應。

基因活性的改變

實際上，跑輪訓練的效果類似于減少我們呼吸的空氣中的氧氣含量。在這兩種情況下，許多基因的活性變化都是相似的，整個大腦都出現了輕度的缺氧。但是，不同類型的細胞之間存在主要差異：神經細胞受到的影響特別大，而神經膠質細胞(神經元的輔助細胞)受到的影響卻很小。另外，在精神和身體活動期間，大腦中的Epo基因以及許多其他基因特別受到刺激。

“我們仍然不知道是否輕度缺氧作為活動的結果，也導致和細胞甚至它們的形成，人類的神經網絡更強。因此，我們要開展類似的研究人類，例如在考試科目誰活躍在健身單車上。”研究負責人Hannelore Ehrenreich說道。該發(fā)現最終將使神經細胞死亡或失去突觸的神經退行性疾病患者受益。

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來源：生物幫

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