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新研究或可改善肌肉衰老癥狀 ,支原體檢測助力科研

更新時間:2023-03-07  |  點擊率:547

生物藥發(fā)展需要支原體檢測技術的支持,德國MB支原體qPCR檢測試劑盒為科研助力。

與年齡相關的肌肉功能障礙和肌肉減少癥,是老年人身體殘疾的主要原因,目前缺乏可行的治療策略。

近日,研究人員發(fā)現(xiàn),鞘脂(神經(jīng)酰胺)隨著衰老在小鼠骨骼肌中積累,基因和藥物抑制鞘脂合成可以防止與年齡相關的肌肉質(zhì)量下降,同時增強力量和運動能力。

相關研究發(fā)表在《Nature Aging》上,文章標題為:“Sphingolipids accumulate in aged muscle, and their reduction counteracts sarcopenia"。

鞘脂(神經(jīng)酰胺)作為一種廣泛添加在護膚品中的修護成分,被大家所熟悉。它是一種比較特殊的脂質(zhì)。研究人員觀察發(fā)現(xiàn),小鼠的骨骼肌在老化過程中會堆積一類叫神經(jīng)酰胺的物質(zhì)。經(jīng)酰胺在骨骼肌中的積累,正與肌肉量隨老化而下降很有關系。

抑制鞘脂合成可增加肌生成潛能并促進蛋白質(zhì)合成。在鞘脂通路中,研究人員發(fā)現(xiàn)二氫神經(jīng)酰胺的積累是干擾肌原纖維穩(wěn)態(tài)的罪魁禍首。

鞘脂途徑在人類衰老中的相關性在兩個隊列中得到了證明,通過英國生物庫和赫爾辛基出生隊列兩個隊列研究的數(shù)據(jù),研究人員檢查了幾千名七八十歲老人,發(fā)現(xiàn)其中約25%的人攜帶一種基因的特殊形式,導致肌肉中神經(jīng)酰胺合成途徑中的產(chǎn)物減少,而這些老年人也普遍更強壯,可完成的步行距離更長。SPTLC1和DEGS1的基因表達減少變體分別與老年人健康的改善和降低有關。這些發(fā)現(xiàn)確定鞘脂合成抑制作為一個有吸引力的治療策略,年齡相關的肌肉減少癥和共同發(fā)生的病理。

相關人員也在致力于神經(jīng)酰胺合成途徑的抑制劑的開發(fā)并在人體中進行測試。

細胞相關臨床藥物的開發(fā),支原體檢測很必要。MB qPCR支原體檢測試劑盒,靈敏度高,通過歐洲藥典方法驗證,方便快捷可信度高。


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